[사이언스] 신규 항노화 단백질 MON2에 의한 수명 연장 기대 열려

예쁜꼬마선충에서 MON2의 자가포식 강화로 인한 장수유도 효과 규명

특허뉴스 이성용 기자 | 기사입력 2021/12/04 [05:01]

[사이언스] 신규 항노화 단백질 MON2에 의한 수명 연장 기대 열려

예쁜꼬마선충에서 MON2의 자가포식 강화로 인한 장수유도 효과 규명

특허뉴스 이성용 기자 | 입력 : 2021/12/04 [05:01]

▲ 미토콘드리아 돌연변이에서 MON2가 장수를 유도하는 개념도 / 미토콘드리아 돌연변이에서 MON2가 골지체와 엔도좀 사이의 물질 수송을 매개하고 자가포식을 향상시켜 장수를 유도한다.(그림설명 및 그림제공 : 한국과학기술원 이승재 교수)   © 특허뉴스

 

의학기술의 발달과 더불어 인간은 건강하게 오래 사는 장수(長壽)가 꿈이자 희망이다.

이러한 시기, 손톱보다 작지만 우리와 유전자를 83% 공유하는 예쁜꼬마선충을 이용한 연구로 새로운 항노화 단백질이 밝혀졌다.

 

세포 내에서 생성된 단백질을 목적에 따라 변형시키거나 분류해 필요한 위치로 배송하는 세포 내 우체국과 같은 역할을 하는 골지체에 존재하는 단백질(MON2)은 기존에 주로 물질 수송을 조절하는 핵심 인자로 알려져 있었다.

 

한국연구재단은 한국과학기술원 이승재 교수, 한국과학기술연구원 이철주 박사, 포항공과대학교 박승열 교수 공동연구진이 골지체에 위치하는 MON2 단백질이 자가포식을 통해 장수를 유도하는 과정을 규명했다고 4일 밝혔다.

 

세포에 부하가 걸리지 않도록 세포 안에서 만들어져 그 역할을 다한 단백질 등을 수시로 제거하거나 적절히 변형하는 리사이클링 과정(자가포식, autophagy)은 생명을 유지하는 데 필수적이다.

 

연구팀은 세포 내 에너지 공장인 미토콘드리아의 기능이 조금 둔화되었을 때 장수가 유도된다는 기존 연구결과들을 토대로 물질 수송과 단백질 변형 등이 일어나는 세포내 소기관인 골지체, 미토콘드리아와 노화의 관계에 주목했다.

 

연구팀은 단백체학 기술을 활용하여 미토콘드리아 호흡이 저하되어 수명이 길어진 돌연변이 예쁜꼬마선충에서 정상 선충과 달리 특이적으로 많이 생성되거나 적게 생성되는 단백질(골지체 단백질 MON2 포함 1,000여종)을 발굴해 이들 돌연변이 모델의 수명변화를 살펴보았다. 그 결과, 골지체 단백질 MON2가 미토콘드리아 돌연변이뿐만 아니라 식이 제한된 예쁜꼬마선충의 장수에 필요하다는 것을 알아냈다.

 

이승재 교수는 미토콘드리아, 골지체, 오토파고좀의 세 가지 세포소기관의 유기적인 소통이 장수와 관련 있음을 제시한 데 의의가 있다향후 어떻게 세포소기관 내 물질 수송이 자가포식 향상을 유도하는지에 대한 분자 수준의 기전 연구가 필요하다고 계획을 밝혔다.

 

장수유도단백질 MON2를 활성화시킬 수 있는 물질 발굴 등을 위한 기초자료가 될 것으로 기대되는 이번 연구 결과는 국제학술지 사이언스 어드밴시즈(Science Advances)’123일 게재됐다.

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