▲ NFATC1 슈퍼인핸서 RNA의 발현. 빨강: NFATC1 슈퍼인핸서 RNA (그림/자료제공=UNIST)  © 특허뉴스

UNIST 생명과학과 박성호 교수팀은 류마티스성 관절염 환자의 관절부 뼈를 손상시키는 파골세포에 대한 연구결과를 발표했다.

박성호 연구팀은 효소 반응으로 뼈를 녹이는 파골세포의 분화 과정과 관련된 기전을 표적으로 한 치료 방법의 가능성 연구했다. 먼저 파골세포의 형성에 중요한 인자로 알려진 NFATC1 유전자 가까이에 슈퍼인핸서가 형성되고 이것이 파골세포에서만 형성되는 것을 확인했다.

또한 파골세포 형성 중의 NFATC1 슈퍼인핸서에서는 비암호화 RNA의 일종인 인핸서 RNA가 형성되는 것을 확인했다.

비암호화 RNA는 단백질을 암호화하지는 않지만 유전자의 발현 조절에 중요한 역할을 담당한다. 특히 분자 서열의 특이성 때문에 쉽게 치료 표적으로 삼을 수 있다. 실제로 NFATC1 슈퍼인핸서 RNA를 방해하면 파골세포의 형성이 함께 억제되는 것을 관찰했다.

이번 연구를 통해 파골세포 분화 과정에서 형성되는 NFATC1 슈퍼인핸서 RNA가 치료 표적으로서 활용이 가능하단 사실을 확인했다. 

박성호 생명과학과 교수는 “이번 연구 결과가 류마티스성 관절염의 치료법 개발에 큰 진전이 될 것이다”고 전했다.

이번 연구는 셀룰러 앤 몰리큘러 이뮤놀로지(Cellular and Molecular Immunology) 학술지에 2023년 1월에 출판 예정됐다.(논문명: RANKL-responsive epigenetic mechanism reprograms macrophages into bone-resorbing osteoclasts.)